人宫颈癌多基因致癌机理的研究

应用核酸分子杂交、ＰＣＲ、ＰＣＲ－ＡＳＯ杂交等技术，对人宫颈癌中Ｈａ－ｒａｓ等三种癌基因、ＨＰＶ１６病毒基因及Ｐ５３、Ｒｂ抑癌基因等多基因变化及其致癌机理进行了研究。结果表明：①宫颈癌中存在Ｈａ－ｒａｓ第１２位密码子Ｇ→Ｔ点突变，突变率为１８．２％（８／４４），并有Ｈａ－ｒａｓ基因扩增，扩增率为４５％（９／２０）；②ｃ－ｅｒｂＢ２基因在宫颈癌中的扩增率为７３．３％（１１／１５），５例伴有重排；③ｃ－ｍｙｃ基因在宫颈癌中的扩增率为９１．７％（１１／１２）；④ＨＰＶ１６Ｅ６／Ｅ７为引物的ＰＣＲ检测结果，宫颈癌中的阳性率为８０．５％（３３／４１）；⑤１２例宫颈癌中未发现Ｐ５８、Ｒｂ基因缺失。上述多基因致癌机理的研究表明，人宫颈癌中Ｈａ－ｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｅｒｂＢ２经点突变、扩增、重排而被激活，在癌变中起着协同致癌作用。ＨＰＶ１６基因的整合可能启动ｃ－ｍｙｃ，为癌变的起始因素，而Ｈａ－ｒａｓ、ｃ－ｅｒｂＢ２的基因改变可能为中、晚期事件，抑癌基因Ｐ５３、Ｒｂ的作用尚需进一步研究。

Carcinogenic Mechanisms of multiple Genes in Cervical Carcinoma