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| 过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂减轻血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球足细胞损伤作用 | |
| 引用本文： | 黄松明,张爱华,丁桂霞,费莉,郭梅,潘晓勤,陈荣华.过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂减轻血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球足细胞损伤作用[J].实用儿科临床杂志,2007,22(22):1734-1736. |
| 作者姓名： | 黄松明 张爱华 丁桂霞 费莉 郭梅 潘晓勤 陈荣华 |
| 作者单位： | 1. 南京医科大学附属南京儿童医院,肾脏科,南京210008;南京医科大学,儿科研究所,南京210029 2. 南京医科大学,儿科研究所,南京210029;南京医科大学第二附属医院,儿科,南京210011 3. 南京医科大学,儿科研究所,南京210029 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金;江苏省自然科学基金;江苏省社会发展基金 |
| 摘 要： | 目的1.探讨氧化应激在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的蛋白尿和肾小球足细胞损伤中的作用;2.观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对AngⅡ诱导的蛋白尿和肾小球足细胞损伤的抑制作用。方法雄性C57BL/6小鼠24只随机分为:健康对照组、AngⅡ模型组、Tempol治疗组和罗格列酮治疗组。尿8-isoprostane和清蛋白采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测;应用透射电镜观察肾小球足细胞损伤;实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肾组织中nephrin和podocin表达。结果1.AngⅡ灌注后尿中8-isoprostane和清蛋白排泄分别是健康对照组的5.45倍和16.65倍;肾小球足细胞出现广泛足突融合;肾组织中nephrin和podocin表达显著降低,分别是健康对照组的56%和49%。2.Tempol治疗后尿8-isoporstane和清蛋白排泄分别降低68%和77%;肾小球足细胞损伤明显减轻;肾组织中nephrin和podocin表达显著增加,分别是模型组的1.43倍和1.51倍。3.罗格列酮治疗后尿中8-isoprostane和清蛋白排泄分别降低57%和74%;AngⅡ诱导的肾小球足细胞损伤在罗格列酮治疗后明显好转;肾组织中nephrin和podocin表达亦显著增加,是模型组的2.05倍和1.58倍。结论AngⅡ通过诱导氧化应激而导致蛋白尿和肾小球足细胞损伤;PPARγ激动剂通过抑制氧化应激阻断AngⅡ诱导的蛋白尿和肾小球足细胞损伤。 |
| 关 键 词： | 血管紧张素Ⅱ 氧化应激 过氧化物酶体增殖物活化受体 足细胞 |
| 文章编号： | 1003-515X（2007）22-1734-03 |
| 修稿时间： | 2007-10-08 |
Peroxisome Proliferator-Activated Receptor -γ-Agonist Blocked Angiotensin Ⅱ induced Podocyte Injury |
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| HUANG Song-ming,ZHANG Ai-hua,DING Gui-xia,FEI Li,GUO Mei,PAN Xiao-qin,CHEN Rong-hua.Peroxisome Proliferator-Activated Receptor -γ-Agonist Blocked Angiotensin Ⅱ induced Podocyte Injury[J].Journal of Applied Clinical Pediatrics,2007,22(22):1734-1736. | |
| Authors: | HUANG Song-ming ZHANG Ai-hua DING Gui-xia FEI Li GUO Mei PAN Xiao-qin CHEN Rong-hua |
| Abstract: | |
| Keywords: | |
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