| 重症肌无力发病机制的研究进展 |
| |
| 引用本文： | 肖波.重症肌无力发病机制的研究进展[J].中华神经科杂志,2005,38(4):217-219. |
| |
| 作者姓名： | 肖波 |
| |
| 作者单位： | 410008,长沙,中南大学湘雅医院神经内科 |
| |
| 摘 要： | 重症肌无力 (myastheniagravis,MG)是一种神经肌肉接头 (neuromuscularjunction,NMJ)传递功能障碍的自身免疫性疾病,其发病机制尚未完全阐明。传统观点认为MG的发病与乙酰胆碱受体自身抗体(AChR Ab)介导的体液免疫密切相关,但最近发现NMJ处其他抗体、抗原特异性T细胞、细胞因子、调节性T细胞、遗传因素等在MG的发病中也扮演了重要的角色。一、体液免疫临床上发现大约 80%的MG患者血清中能检测到AChR Ab,称为血清阳性重症肌无力 (seropositivemyastheniagravis,SPMG),而另外 20%的MG患者体内不能检测到AChR Ab,即所谓血清…
|
| 关 键 词： | 重症肌无力 发病机制 抗原特异性T细胞 自身免疫性疾病 神经肌肉接头 乙酰胆碱受体 调节性T细胞 功能障碍 体液免疫 自身抗体 细胞因子 遗传因素 MG |
| 修稿时间： | 2005年1月14日 |
Progress in pathogenesis of myasthenia gravis |
| |
| XIAO Bo.Progress in pathogenesis of myasthenia gravis[J].Chinese Journal of Neurology,2005,38(4):217-219. |
| |
| Authors: | XIAO Bo |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | |
| 本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录！ |
|
