缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马CA1区NF-κB激活与神经元凋亡的关系 |
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引用本文: | 李开花,曲云霞.缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马CA1区NF-κB激活与神经元凋亡的关系[J].广东医学,2011,32(1). |
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作者姓名: | 李开花 曲云霞 |
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作者单位: | 郴州市第一人民医院新生儿科 |
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摘 要: | 目的 探讨新生大鼠脑缺氧缺血后海马CA1区核因子-κappaB (NF-κB)激活的动态变化及其与海马CA1区神经元凋亡的相关关系。方法 64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤组,每组32只,各组又均按时间点分为1、6、12、24 h四个亚组,每个亚组8只。经分离、结扎左颈总动脉和8%低氧暴露制备缺氧缺血性脑损伤模型。采用免疫组织化学检测左侧海马CA1区NF-κB P65核阳性表达以评价NF-κB活化情况和TUNEL法检测神经细胞凋亡情况。结果 缺氧缺血性脑损伤组各时间点海马CA1区NF-κB P65核阳性表达增强和神经细胞凋亡增多,与假手术组相应时间点比较差异有统计学意义(P<0.001);直线相关分析表明大鼠缺氧缺血后凋亡神经细胞数与NF-κB P65核阳性表达细胞数存在显著正相关(r=0.878,P<0.01)。结论 缺氧缺血诱导了海马CA1区NF-κB P65核移位即NF-κB激活;持续活化后的NF-κB可能与神经细胞的死亡机制有关。
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关 键 词: | 缺氧缺血 核因子-κappaB 凋亡 新生大鼠 缺氧缺血性脑损伤 |
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