缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马CA1区NF-κB激活与神经元凋亡的关系

目的 探讨新生大鼠脑缺氧缺血后海马CA1区核因子-κappaB (NF-κB)激活的动态变化及其与海马CA1区神经元凋亡的相关关系。方法 64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤组，每组32只，各组又均按时间点分为1、6、12、24 h四个亚组，每个亚组8只。经分离、结扎左颈总动脉和8%低氧暴露制备缺氧缺血性脑损伤模型。采用免疫组织化学检测左侧海马CA1区NF-κB P65核阳性表达以评价NF-κB活化情况和TUNEL法检测神经细胞凋亡情况。结果 缺氧缺血性脑损伤组各时间点海马CA1区NF-κB P65核阳性表达增强和神经细胞凋亡增多，与假手术组相应时间点比较差异有统计学意义（P<0.001)；直线相关分析表明大鼠缺氧缺血后凋亡神经细胞数与NF-κB P65核阳性表达细胞数存在显著正相关（r=0.878，P<0.01）。结论 缺氧缺血诱导了海马CA1区NF-κB P65核移位即NF-κB激活；持续活化后的NF-κB可能与神经细胞的死亡机制有关。