黄芪甲苷通过抑制PKC/MAPK通路修复损伤人足细胞裂孔膜

目的探讨核苷酸嘌呤霉素对人足细胞的损伤作用及黄芪甲苷的修复作用,并探索PKC/MAPK通路是否参与其中,寻找可能存在的作用机制。方法用CCK-8法筛选合适的核苷酸嘌呤霉素造模浓度及黄芪甲苷的最大无毒浓度,予核苷酸嘌呤霉素刺激人足细胞造成损伤,予不同浓度的黄芪甲苷处理后,应用Western blot法检测nephrin、podocin、PKC、JNK及p38蛋白水平的表达情况。结果核苷酸嘌呤霉素刺激后,nephrin、podocin的蛋白的表达明显降低,而PKC、JNK、p38的表达明显上升,用药后渐趋正常,且呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P0.05),溶剂对照组无明显改变,无统计学差异(P0.05)。结论核苷酸嘌呤霉素能造成人足细胞裂孔膜损伤,黄芪甲苷对这种损伤有修复作用,而PKC/MAPK通路参与修复过程,同时这种修复作用与黄芪甲苷浓度呈正相关。