首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     

MiR-26b通过抑制p53基因表达增强胰腺癌细胞对吉西他滨抗药性
引用本文:王艳丽,杨磊,常艳敏. MiR-26b通过抑制p53基因表达增强胰腺癌细胞对吉西他滨抗药性[J]. 国际检验医学杂志, 2017, 38(22). DOI: 10.3969/j.issn.1673-4130.2017.22.001
作者姓名:王艳丽  杨磊  常艳敏
作者单位:1. 天津市中西医结合医院南开医院检验科,天津,300100;2. 天津市第一中心医院检验科,天津,300192
基金项目:国家自然科学基金资助项目
摘    要:目的通过对miR-26b靶定p53促进胰腺癌细胞系PANC-1抗药性的研究,揭示胰腺癌细胞抗药机制,为临床治疗提供依据。方法 (1)构建p53的过表达和敲降质粒,以及含3′端非编码序列区(3′UTR)的荧光报告载体;(2)采用四甲基偶氮唑盐(MTT)实验研究在吉西他滨存在的条件下p53和miR-26b对PANC-1生长增殖的影响;(3)采用生物信息学、实时定量聚合酶链反应(PCR)试验、荧光报告载体和Western印迹试验确定miR-26b与p53的靶定关系;(4)采用挽救试验研究过表达p53对miR-26b促进细胞生长作用的影响。结果(1)MTT试验证实,在吉西他滨存在的条件下,过表达p53抑制胰腺癌细胞系PANC-1生长增殖,而敲降p53可以促进PANC-1生长和增殖;(2)生物信息学预测显示miR-26b靶定p53,实时定量PCR、荧光报告载体试验和Western印迹试验证实p53是miR-26b的靶基因,miR-26b通过靶定3′UTR抑制p53的转录和翻译;(3)MTT试验证实,在吉西他滨存在的条件下,过表达miR-26b促进PANC-1细胞系生长增殖,增强PANC-1细胞系对吉西他滨的抗药性;(4)挽救试验证实,同时过表达p53挽救miR-26b对PANC-1抗药的促进作用。结论 miR-26b通过靶定p53基因3′UTR抑制其表达,增强胰腺癌细胞系PANC-1对吉西他滨的抗药性。

关 键 词:胰腺癌  p53  吉西他滨  抗药性  miR-26b

MiR-26b enhances drug resistance of pancreatic cancer cells to gemcitabine by inhibiting p 53 gene expression
WANG Yanli,YANG Lei,CHANG Yanmin. MiR-26b enhances drug resistance of pancreatic cancer cells to gemcitabine by inhibiting p 53 gene expression[J]. International Journal of Laboratory Medicine, 2017, 38(22). DOI: 10.3969/j.issn.1673-4130.2017.22.001
Authors:WANG Yanli  YANG Lei  CHANG Yanmin
Abstract:
Keywords:pancreatic cancer  p53  gemcitabine  drug resistance  miR-26b
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号