蠲痹历节清方对痛风细胞模型中PPARγ、TLR4、NF-κB 的影响

目的 体外考察蠲痹历节清方抗痛风炎症作用及其分子机制。方法 利用单钠尿酸盐( MSU)结晶诱导巨噬细胞建立体外痛风模型，用蠲痹历节清方(44 g·kg^-1)大鼠含药血清(10%)，以及PPARγ激动剂吡格列酮20 μmol·L^-1、NF-κB阻断剂SN50 20 μmol·L干预，酶联免疫法测定TNF-α、IL-1β、IL-6含量，RT-PCR法与Western-Blot法分别检测PPARγ、TLR4基因转录及蛋白表达，免疫荧光法考察NF-κB核移位。结果 与正常对照组比较，MSU诱导巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著增加(P < 0.01)，PPARγ基因转录与表达显著降低(P < 0.01)，TLR4基因转录与表达显著增加(P < 0.01)，NF-κB核移位。与模型组比较，蠲痹历节清方含药血清，可显著降低TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P < 0.01)，增加PPARγ基因转录与表达(P < 0.01)，降低TLR4基因转录与表达(P < 0.01)，阻止NF-κB核移位，其作用与吡格列酮相似。SN50对PPARγ无影响。结伦 蠲痹历节清方可能部分通过上调巨噬细胞PPARγ，抑制TLR4/NF-κB信号通路，抑制痛风炎症反应。