缺氧在诱导胃癌细胞上皮间质转化及侵袭中的作用 |
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作者姓名: | 张慧 刘理礼 王亚芳 张宏博 聂勇战 吴开春 樊代明 |
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作者单位: | 张慧 (第四军医大学附属西京医院消化科,陕西西安,710032); 刘理礼 (第四军医大学附属唐都医院肿瘤科,陕西西安,710038);王亚芳 (第四军医大学附属西京医院消化科,陕西西安,710032); 张宏博 (第四军医大学附属西京医院消化科,陕西西安,710032); 聂勇战 (第四军医大学附属西京医院消化科,陕西西安,710032); 吴开春 (第四军医大学附属西京医院消化科,陕西西安,710032); 樊代明 (第四军医大学附属西京医院消化科,陕西西安,710032); |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(项目编号:81030044), |
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摘 要: | 目的:研究常氧及缺氧对胃癌细胞侵袭性的影响以及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transi-tion,EMT)在其中起的作用。方法:常氧条件下常规培养胃癌细胞SGC7901;缺氧条件下用二氧化碳/氧气/氮气三气培养箱培养胃癌细胞SGC7901 24h。分别用蛋白质免疫印迹(Western blot)和实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法在蛋白水平和mRNA水平测定与EMT有关的指标E-cadherin及β-catenin的表达,以明确缺氧诱导胃癌细胞EMT的能力。同时以Transwell侵袭实验验证EMT对胃癌细胞侵袭性的作用。结果:缺氧条件下刺激胃癌细胞24h后,细胞发生EMT,其中无论是在蛋白水平还是mRNA水平,E-cadherin表达下降,而β-catenin表达升高;Transwell侵袭实验也证实胃癌细胞接受缺氧刺激后其侵袭能力明显增强。结论:缺氧有增加胃癌细胞侵袭的作用,该作用机制可能与胃癌细胞的EMT改变有关。
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关 键 词: | 胃癌 缺氧 EMT 侵袭 |
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