蛤蚧蛋白组分对肝癌HepG-2细胞生长抑制作用的研究 |
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引用本文: | 李蕾,杨帆,匡志鹏,罗小玲,谢裕安,席玮,黎远冬,吴继宁. 蛤蚧蛋白组分对肝癌HepG-2细胞生长抑制作用的研究[J]. 中国癌症防治杂志, 2011, 3(1). DOI: 10.3969/j.issn.1674-5671.2011.01.05 |
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作者姓名: | 李蕾 杨帆 匡志鹏 罗小玲 谢裕安 席玮 黎远冬 吴继宁 |
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作者单位: | 1. 广西医科大学研究生学院 2. 广西壮族自治区肿瘤防治研究所,南宁,530021 |
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基金项目: | 广西科技攻关基金资助项目 |
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摘 要: | 目的 从蛤蚧组织液中筛选对肝癌HepG-2细胞具有生长抑制作用的蛋白组分,体外研究其抗肿瘤作用及机制.方法 提取蛤蚧蛋白,用sephadexG-50凝胶层析分离出不同分子量的蛤蚧蛋白组分,采用MTS法观察蛤蚧蛋白各组分对肝癌HepG-2细胞的生长抑制作用;Hoechst33342/PI双荧光染色法观察其作用前后的细胞凋亡,并用RT-PCR法检测蛤蚧蛋白组分作用后bax、bcl-2、cmyc和p53基因的表达情况.结果 sephadexG-50凝胶层析可分离出3种分子量不同的蛤蚧蛋白组分,3种蛤蚧蛋白组分都具有不同程度地抑制HepG-2细胞生长的作用,其中分子量为3~20KD的蛤蚧蛋白组分抑制作用最强,且具有剂量依赖性.Hoechst33342/PI双荧光染色法检测显示3~20KD蛤蚧蛋白作用后坏死细胞和凋亡细胞均增加,RT-PCR法检测发现3~20KD蛤蚧蛋白组分作用后c-myc基因mRNA表达水平稍降低,p53基因mRNA表达水平升高,但两者差异均无统计学意义,bax基因mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义,bcl-2基因在蛋白作用前后均无表达.结论 实验提取的蛤蚧蛋白对肝癌HepG-2细胞具有生长抑制作用,分子量3~2KD的蛤蚧蛋白组分抑制作用最强.其作用机制可能为蛤蚧蛋白通过调高肿瘤bax基因mRNA表达水平诱导肝癌HepG-2细胞凋亡.
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关 键 词: | 蛤蚧蛋白 HepG-2细胞 MTS法 细胞凋亡 |
Suppressive effect of gecko protein on growth of liver cancer cell HepG-2 |
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