甲基莲心碱对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞的保护作用

摘 要 目的：探讨甲基莲心碱对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护机制。方法: 通过预实验筛选出LPS最佳的诱导浓度；再采用最适浓度的LPS模拟人脐静脉内皮细胞炎性损伤模型，通过CCK8测定不同浓度的甲基莲心碱（0.3，1，3，5，10 μmol·L^-1）对损伤细胞的凋亡率的影响；Griess Reagent法用于检测一氧化氮(NO)的含量; 比色法测定一氧化氮合酶( NOS)分型的活力；倒置显微镜观察细胞形态变化。结果: CCK8检测到LPS的浓度为100μg·mL^-1时，细胞抑制率为54.50%，此时细胞的损伤适中，确定为诱导浓度（P＜0.01）。在0.3～5.0 μmol·L^-1内，不同浓度的甲基莲心碱能明显提高损伤后的HUVECs的细胞活性，但在10 μmol·L^-1时，HUVECs细胞的增殖明显减少（P＜0.05）。甲基莲心碱能显著性逆转LPS诱导的人脐血管内皮细胞中NO含量的增加和总NOS（tNOS）和iNOS的活性的升高（P＜0.05）。倒置显微镜结果显示，甲基莲心碱在0.3~5.0 μmol·L^-1的浓度范围内，随着浓度增加，漂浮的死细胞变少，细胞形态基本良好，细胞间排列紧密。结论:甲基莲心碱能够逆转LPS诱导的人脐静脉内皮细胞的损伤，其机制可能与调节内皮细胞中NO的释放和NOS的活力有关。

Protective Effects of Neferine on Lipopolysaccharide induced Human Umbilical Vein Endothelial Injury