血管紧张素Ⅱ及缬沙坦对培养人脐静脉内皮细胞产生纤溶因子的影响 |
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作者姓名: | 王利 罗义 杨阳 |
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作者单位: | 广州医学院附属广州市第一人民医院心内科,广州,510180;广州医学院附属广州市第一人民医院心内科,广州,510180;广州医学院附属广州市第一人民医院心内科,广州,510180 |
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摘 要: | 目的 探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对内皮细胞纤溶功能的影响及缬沙坦的干预作用。方法用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),将10^-6,10^-7,10^-8,10^-9mol/L AngⅡ分别与HUVECs共同孵育12h;10^-7 mol/L AngⅡ和HUVECs分别孵育0,2,6,12,24,48h;10^-7 mol/L AngⅡ和10^-5,10^-6,10^-7,10^-8 mol/L缬沙坦(与HUVECs孵育12h;10^-6 mol/L缬沙坦与HUVECs孵育12h)。用酶联免疫吸附法测定上清液中组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,tPA)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)抗原浓度。结果 AngⅡ呈浓度依赖性升高HUVECs的PAI-1水平,最大效应浓度10^-7 mol/L;10^-7 mol/LAngⅡ对HUVECs作用,孵育2h PAI-1含量即升高,12h达高峰(198μg/L);缬沙坦呈浓度依赖性降低AngⅡ促HUVECs分泌PAI-1,缬沙坦最大效应浓度10^-6mol/L;AngⅡ和缬沙坦对HUVECs分泌tPA没有明显影响。结论 AngⅡ通过促进HUVECs分泌PAI-1而降低纤溶活性;缬沙坦通过抑制AngⅡ的促PAI-1分泌作用而提高纤溶活性,提示有助于动脉粥样硬化血栓性疾病的防治。
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关 键 词: | 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ受体阻断药 缬沙坦 组织型纤溶酶原激活物 Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂 内皮细胞 |
文章编号: | 23767134 |
修稿时间: | 2006-11-01 |
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