融合肽CTP-OD1和CTP-OD2对K562和K562G01细胞凋亡作用及分子机制研究 |
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引用本文: | 王海霞,肖恒,曹唯希,陶崑,刘鑫,李会,黄世峰,冯文莉. 融合肽CTP-OD1和CTP-OD2对K562和K562G01细胞凋亡作用及分子机制研究[J]. 临床检验杂志, 2013, 31(11): 848-851 |
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作者姓名: | 王海霞 肖恒 曹唯希 陶崑 刘鑫 李会 黄世峰 冯文莉 |
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作者单位: | 重庆医科大学临床血液学教研室,重庆400016;重庆医科大学临床血液学教研室,重庆400016;重庆医科大学临床血液学教研室,重庆400016;重庆医科大学临床血液学教研室,重庆400016;重庆医科大学临床血液学教研室,重庆400016;重庆医科大学临床血液学教研室,重庆400016;重庆医科大学临床血液学教研室,重庆400016;重庆医科大学临床血液学教研室,重庆400016 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(30670901;30871102)。 |
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摘 要: | 摘要:目的:探讨融合肽CTP-OD1和CTP-OD2对伊马替尼(imatinib)敏感和耐药的慢性粒细胞白血病细胞株(K562、K562G01)的促凋亡生物学效应及其分子机制。 方法:将CTP-OD1、CTP-OD2融合肽分别处理K562和K562G01细胞,用瑞氏染色和DAPI染色检测两种细胞的凋亡形态学变化;western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及pBcr-Abl、pStat5、pCrkL变化。 结果:CTP-OD1和CTP-OD2处理K562和K562G01细胞后,胞浆出现空泡,细胞核碎裂,染色质浓缩、边缘化;western blot结果表明,与阴性对照组相比,融合肽处理组Bax蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2、pBcr-Abl、pStat5、pCrkL蛋白均表达减少(P均<0.05)。 结论:CTP-OD1和CTP-OD2通过抑制Bcr-Abl激酶活性促进imatinib敏感株K562和耐药株K562G01细胞凋亡。
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关 键 词: | Bcr-Abl癌蛋白;伊马替尼;融合肽;细胞凋亡 |
收稿时间: | 2013-07-03 |
Pro-apoptosis effect and molecular mechanism of fusion peptides CTP-OD1 and CTP-OD2 on K562 and K562G01 cells |
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Abstract: | |
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Keywords: | Bcr-Abl oncoprotein imatinib fusion peptide cell apoptosis |
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