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调心方对β淀粉样蛋白所致原代培养海马神经元细胞毒模型的影响
作者单位:姚明忠(上海中医药大学老年医学研究所上海 200032)       赵伟康(上海中医药大学老年医学研究所上海 200032)
基金项目:本课题受国家自然科学基金重点项目(No.39830450)及上海市教委科技发展基金(No.98CJ01)资助
摘    要:目的建立β淀粉样蛋白(Aβ)所致的神经细胞毒模型,探讨调心方的药效及作用机理。方法原代培养大鼠海马神经元,用25μmol/L聚集状态的Aβ1-42建立神经细胞毒模型。采用乳酸脱氢酶(LDH)释放量来检测神经元存活率,通过透射电镜、流式细胞仪检测判断神经元凋亡,应用免疫细胞化学法研究凋亡相关基因的表达蛋白(Bcl-2、Bax、c-Jun)。结果神经元经Aβ1-42处理后,LDH释放增加;电镜显示细胞体积缩小、染色质固缩、或浓聚成块状位于核周边、滑面内质网扩张;流式细胞仪检测可见亚二倍体峰;Bcl-2减少,而Bax与c-Jun增加。调心方使LDH释放减少,电镜下具有凋亡形态特征的细胞减少,流式细胞仪检测显示凋亡率下降,Bcl-2增加,Bax减少,而c-Jun变化不明显。四氢氨基吖啶(THA)组神经元存活率增加,但其他指标的变化不明显。结论调心方对Aβ1-42神经细胞毒有保护作用,可提高细胞存活率,抑制凋亡,其抑制凋亡作用的机制可能是通过提高bcl-2、降低bax基因的蛋白表达而实现。THA对神经元存活率有提高作用,但抑制神经元凋亡的作用似不明显。调心方对抑制Aβ所致神经元凋亡明显优于THA。

关 键 词:β淀粉样蛋白  调心方  神经元凋亡  凋亡相关基因表达
修稿时间:2000年8月28日

Effect of Tiaoxin Recipe on
Abstract:
Keywords:
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