Ca~(2+)/CaMKⅡ信号通路在肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大中的作用 |
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引用本文: | 王桂君,姚玉胜,王洪新.Ca~(2+)/CaMKⅡ信号通路在肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大中的作用[J].中国药理学通报,2010,26(3). |
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作者姓名: | 王桂君 姚玉胜 王洪新 |
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作者单位: | 1. 辽宁医学院附属第一医院,辽宁,锦州,121000 2. 辽宁医学院附属第二医院,辽宁,锦州,121000 3. 辽宁医学院药理学教研室,辽宁,锦州,121000 |
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摘 要: | 目的研究钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;3H]-亮氨酸参入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内Ca2+]i瞬变;Westernblot法测定CaMKⅡδB的表达。结果①TNF-α(100μg.L-1)明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,CaMKⅡ特异性抑制剂KN93(0.2μmol.L-1)明显抑制TNF-α诱导的心肌肥大,但对正常心肌细胞生长无影响。②TNF-α引起心肌细胞内钙离子浓度(Ca2+]i)瞬间变化幅度增高,KN93明显降低TNF-α诱导的上述改变。③TNF-α明显增强心肌细胞内CaMKⅡδB的表达。结论TNF-α可能通过引起心肌细胞Ca2+]i升高,促进CaMKⅡδB表达诱导心肌细胞肥大的。
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关 键 词: | 心肌肥厚 肿瘤坏死因子-α 钙离子 钙调素依赖蛋白激酶 信号转导 KN93 |
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