糖耐康对自发性2型糖尿病小鼠NE，α1-AT蛋白表达的影响

目的:观察中药糖耐康(Tangnaikang,TNK)对2型糖尿病(T2DM)的ob/ob小鼠中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)蛋白表达的调节作用。方法:将32只雄性SPF级ob/ob小鼠按体质量随机分为模型组(生理盐水),TNK高剂量组(TNK溶液16.04 g·kg~(-1)),TNK中剂量组(TNK溶液8.02 g·kg~(-1))和TNK低剂量组(TNK溶液4.01 g·kg~(-1))。另取8只C57BL/6J小鼠作为正常组(生理盐水)。灌胃4周。每周记录小鼠一般状态和体质量和空腹血糖(FBG),第25天进行口服葡萄糖耐量(OGTT)实验,第27天进行胰岛素耐量(ITT)实验,灌胃结束后,取血清检测空腹胰岛素(Fins),NE,α_1-AT,取脂肪组织检测NE,α_1-AT,p-IRS1,葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组ob/ob小鼠体质量显著增大,糖脂代谢指标均呈糖尿病表现,血清和脂肪组织NE显著增加(P0.01),α_1-AT显著减少(P0.01)。与模型组比较,TNK高剂量组体质量,甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL)指标均显著减少(P0.01),高密度脂蛋白(HDL)显著增加(P0.01),FBG,Fins,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),曲线下面积(AUC)_(ogtt),AUC_(ITT)均显著减少(P0.01),血清和脂肪组织NE显著减少(P0.01),α_1-AT显著增加(P0.01),脂肪组织p-IRS1和GLUT4明显增加(P0.05)。结论:TNK能够降低ob/ob小鼠体质量,改善糖脂代谢,升高α_1-AT水平,降低NE水平,调节IRS1/GLUT4信号的关键位点,可能是其改善中性粒细胞介导的脂肪组织IR的作用机制之一。