TLR8受体的配体逆转NSCLC患者CD4+CD25+Treg 功能的机制研究 |
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引用本文: | 董晓荣,陈雪,刘莉,邱国超,刘仲萍,张敬辉,任静华.TLR8受体的配体逆转NSCLC患者CD4+CD25+Treg 功能的机制研究[J].华中科技大学学报(医学版),2013,42(1):57-60. |
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作者姓名: | 董晓荣 陈雪 刘莉 邱国超 刘仲萍 张敬辉 任静华 |
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作者单位: | 1. 华中科技大学同济医学院附属协和医院,肿瘤中心,武汉,430022 2. 华中科技大学同济医学院附属协和医院,血液科,武汉,430022 3. 华中科技大学同济医学院附属协和医院,外科实验室,武汉,430022 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(No.81171979) |
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摘 要: | 目的 初步探讨TLR8激动剂CpG-A对非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血CD4+CD25+Treg功能的影响及Foxp3表达的调控.方法 ①MACS分离CD4+CD25+Treg及CD4+CD25-Teff并体外培养;流式细胞术检测CpG-A处理后CD4+CD25+Treg的功能变化.②RT-PCR检测CpG-A处理后CD4+CD25+Treg细胞的TLR8及Foxp3基因的转录和表达.③采用激光共聚焦技术检测CD4+CD25+Treg细胞Foxp3蛋白表达及定位变化.结果 ①CD4+CD25+Treg和CD4+CD25-Teff共培养,加入CpG-A后CD4+CD25-Teff细胞增殖比率增高,平均荧光强度(MFI)明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).②CpG-A能够明显下调Foxp3 mRNA相对表达量.③CpG-A处理后CD4+CD25+Treg细胞Foxp3蛋白荧光强度较对照组明显减弱.结论 CpG-A激活TRL8信号可以逆转NSCLC患者体外培养的CD4+CD25+Treg对CD4+CD25-Teff的抑制能力,其机制可能与下调Foxp3的表达相关.
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关 键 词: | 非小细胞肺癌 调节T细胞 CpG-A TLR8 Foxp3 |
Direct Reversal of Function of CD4~+CD25~+ Regulatory T-cells in NSCLC Patients by Toll Like-8 Receptor Ligands |
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Institution: | Dong Xiaorong,Chen Xue,Liu Li△ et al Center of Cancer,Union Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,Wuhan 430022,China |
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Abstract: | |
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