EGb761对阿尔茨海默病大鼠脑内ChAT活性及神经元凋亡的影响

目的观察EGb761(商品名:金纳多)对β淀粉样蛋白(Aβ)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性及神经元凋亡的影响。方法2004年6～11月,在中国医科大学基因工程研究中心将48只大鼠随机分为Aβ-AD模型组、EGb761早期治疗组、EGb761晚期治疗组和对照组,每组12只。采用Aβ脑室内注射方法制作AD大鼠模型,EGb761早期治疗组同时开始EGb761治疗,EGb761晚期治疗组在2周后开始EGb761治疗,均连续14d。在第30天每组取6只对海马、基底节、额叶皮层、顶叶皮层进行ChAT活性测定,另6只相同部位脑组织进行TUNEL细胞凋亡染色,计算凋亡指数(NAI)。结果Aβ-AD大鼠模型脑组织ChAT活性下降,NAI升高,EGb761早期治疗组和晚期治疗组ChAT活性均高于模型组,NAI较模型组明显降低,差异有显著性意义(P<0·01);EGb761早期治疗组ChAT活性高于晚期治疗组,早期治疗组NAI低于晚期治疗组,差异亦有显著性意义(P<0·01)。结论EGb761治疗可使AD大鼠脑内ChAT活性升高,神经元凋亡减少,有预防和治疗AD作用;早期治疗效果优于晚期治疗。