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核因子-κB激活在大鼠冠状动脉微栓塞后的心肌组织中的作用及机制
引用本文:李淑梅,曾凯,王伟伟,张飞龙,孙旭东,陈良龙.核因子-κB激活在大鼠冠状动脉微栓塞后的心肌组织中的作用及机制[J].中华心血管病杂志,2008,36(11).
作者姓名:李淑梅  曾凯  王伟伟  张飞龙  孙旭东  陈良龙
作者单位:福建医科大学附属协和医院心血管内科,福建省冠心病研究所,福州,350001
摘    要:目的 探讨核因子-κB(NF-κB)激活在冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织中的作用及机制.方法 清洁级雄性SD大鼠88只,其中64只经左心窜内注射自体微血栓、同时短暂夹闭主动脉建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组,分别于术后1、3、7、14 d处死;余24只为假手术组.电泳迁移率改变分析(EMSA)检测不同时间点心肌组织NF-κB DNA结合活性,Western blot测定肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,实时聚合酶链式反应检测TNFα、IL-6及ICAM-1 mRNA 表达含量.结果 NF-κB DNA结合活性在CME后1 d增高,3 d时达到高峰;7 d时明显降低,14 d时与假手术组无显著性差异.CME组在不同观察时间点心肌TNFα、IL-6、ICAM-1蛋白及基因的表达较假手术组均明显增强(P<0.05).NF-κB DNA结合活性与TNFα、IL-6、ICAM-13种细胞因子的mRNA表达水平均呈显著正相关(分别是r=0.72,P<0.05;r=0.94,P<0.01;r=0.62,P<0.05).NF-κB特异性抑制剂PDTC干预显著抑制CME后心肌中TNFα、IL-6及ICAM-1蛋白及mRNA的表达(P均<0.05),同时也改善心功能.结论 CME后NF-κB激活促使炎性因子TNFα、IL-6、ICAM-1在基因及蛋白水平明显上调,是诱导CME心肌炎症反应、心功能减低的重要早期事件.

关 键 词:栓塞  NF-κB  肿瘤坏死因子α  白细胞介素-6  胞间黏附分子-1

Time course of myocardial NF-κB activation post corollary microembolization
LI Shu-mei,ZENG Kai,WANG Wei-wei,ZHANG Fei-long,SUN Xu-dong,CHEN Liang-long.Time course of myocardial NF-κB activation post corollary microembolization[J].Chinese Journal of Cardiology,2008,36(11).
Authors:LI Shu-mei  ZENG Kai  WANG Wei-wei  ZHANG Fei-long  SUN Xu-dong  CHEN Liang-long
Abstract:
Keywords:Embolism  NF-kappa B  Tumor necrosis factor-alpha  Intedeukin-6  Intercellular adhesion molecule-1
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