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| 炭疽毒素调节痛觉信号并运送分子物质到ANTXR2+背根神经节感觉神经元 | |
| 摘 要： | |
| 关 键 词： | 摘 要 细菌产物可作用于神经元而改变其信号传导和功能。该研究发现背根神经节 (DRG) 感觉神经元富含ANTXR2—一种炭疽毒素的高亲和力受体。炭疽毒素由可与NATXR2结合的保护性抗原 (PA)、以及水肿因子 (EF) 和致死因子 (LF) 组成。小鼠鞘内注射水肿毒素 (ET = PA + EF) 作用于 DRG 神经元而产生镇痛效应。ET 可抑制机械感觉和热感觉，以及福尔马林、角叉菜胶或神经损伤诱发的痛敏，其镇痛作用依赖于 Nav1.8+ 或 Advillin+ 神经元上表达的 ANTXR2 受体。ET 可调控小鼠感觉神经元和人源多能干细胞感觉神经元内的蛋白激酶 A (PKA) 通路，并减弱脊神经传导。炭疽毒素经进一步编辑，使其可携带包括肉毒毒素等外源蛋白物质进入 DRG 神经元而产生镇痛作用。该研究主要发现了细菌毒素和伤害感受器之间的相互作用，有助于开发镇痛新技术。 |
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