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炭疽毒素调节痛觉信号并运送分子物质到ANTXR2+背根神经节感觉神经元
摘    要:

关 键 词:    细菌产物可作用于神经元而改变其信号传导和功能。该研究发现背根神经节  (DRG)  感觉神经  元富含ANTXR2—一种炭疽毒素的高亲和力受体。炭疽毒素由可与NATXR2结合的保护性抗原  (PA)、  以及水肿因子  (EF)  和致死因子  (LF)  组成。小鼠鞘内注射水肿毒素  (ET  =  PA  +  EF)  作用于  DRG  神经元  而产生镇痛效应。ET  可抑制机械感觉和热感觉,以及福尔马林、角叉菜胶或神经损伤诱发的痛敏,  其镇痛作用依赖于  Nav1.8+    Advillin+  神经元上表达的  ANTXR2  受体。ET  可调控小鼠感觉神经元和  人源多能干细胞感觉神经元内的蛋白激酶  A  (PKA)  通路,并减弱脊神经传导。炭疽毒素经进一步编辑,  使其可携带包括肉毒毒素等外源蛋白物质进入  DRG  神经元而产生镇痛作用。该研究主要发现了细菌  毒素和伤害感受器之间的相互作用,有助于开发镇痛新技术。
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