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炭疽毒素调节痛觉信号并运送分子物质到ANTXR2+背根神经节感觉神经元
摘 要:
关 键 词:
摘
要
细菌产物可作用于神经元而改变其信号传导和功能。该研究发现背根神经节
(DRG)
感觉神经
元富含ANTXR2—一种炭疽毒素的高亲和力受体。炭疽毒素由可与NATXR2结合的保护性抗原
(PA)、
以及水肿因子
(EF)
和致死因子
(LF)
组成。小鼠鞘内注射水肿毒素
(ET
=
PA
+
EF)
作用于
DRG
神经元
而产生镇痛效应。ET
可抑制机械感觉和热感觉,以及福尔马林、角叉菜胶或神经损伤诱发的痛敏,
其镇痛作用依赖于
Nav1.8+
或
Advillin+
神经元上表达的
ANTXR2
受体。ET
可调控小鼠感觉神经元和
人源多能干细胞感觉神经元内的蛋白激酶
A
(PKA)
通路,并减弱脊神经传导。炭疽毒素经进一步编辑,
使其可携带包括肉毒毒素等外源蛋白物质进入
DRG
神经元而产生镇痛作用。该研究主要发现了细菌
毒素和伤害感受器之间的相互作用,有助于开发镇痛新技术。
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