摘 要: | 摘要:目的:观察右美托咪定(Dex)对高氧诱导的人肺泡上皮细胞HPAEpiC线粒体损伤及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响。方法:培养HPAEpiC细胞,分为对照(Control)组、高氧模型(Hyperoxia)组、高氧和药物处理(Hyperoxia+Dex)组、高氧和HIF-1α激动剂处理(Hyperoxia+DMOG)组以及高氧和药物、HIF-1α抑制剂处理(Hyperoxia+Dex+YC-1)组。采用活性氧(ROS)检测试剂盒和MitoSOXTM?Red荧光染色分别检测细胞中和线粒体中ROS含量;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1法)检测线粒体膜电位;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞中HIF-1α/ERK通路相关蛋白及核呼吸因子-1(NRF-1)蛋白水平。结果:与Control组比较,Hyperoxia组HPAEpiC细胞中和线粒体中ROS含量升高,线粒体膜电位降低,细胞凋亡率增高,细胞中HIF-1α、p-ERK和NRF-1蛋白水平降低(P<0.05)。与Hyperoxia组比较,Hyperoxia+Dex组和Hyperoxia+DMOG组HPAEpiC细胞中和线粒体中ROS含量降低,线粒体膜电位升高,细胞凋亡率降低,细胞中HIF-1α、p-ERK和NRF-1蛋白水平升高(P<0.05)。与Hyperoxia+Dex组比较,Hyperoxia+DMOG组和Hyperoxia+Dex+YC-1组HPAEpiC细胞中和线粒体中ROS含量升高,线粒体膜电位降低,细胞凋亡率增高,细胞中HIF-1α、p-ERK和NRF-1蛋白水平降低(P<0.05)。结论:Dex可能通过激活HIF-1α/ERK通路减轻高氧诱导的人肺泡上皮细胞线粒体损伤。
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