| 摘 要： | 摘要：目的:探究绿原酸（CGA）对脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞神经炎症损伤及核因子κB（NF-κB）/Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NLRP3）炎性体通路的影响。方法:培养小胶质细胞BV2,3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测不同浓度(0,1,2,4,8 mmol·L-1)CGA对BV2细胞活力的影响；再次培养BV2细胞，依次分为对照（Control）组、LPS组、脂多糖和药物溶剂对照[LPS+二甲亚砜（DMSO）]、脂多糖和阳性药物对照（LPS+Positive）组以及脂多糖和绿原酸处理（LPS+CGA）组。免疫荧光法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-1β表达情况；ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-12和诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）含量；免疫印迹分析NF-κB/NLRP3炎性体通路和凋亡相关蛋白水平；流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:与CGA 0 mmol·L-1比较，CGA 1,2,4 mmol·L-1对BV2细胞增殖活力的影响无统计学意义（P>0.05）,CGA 8 mmol·L-1显著降低BV2细胞增殖活力（P<0.05）。LPS诱导后细胞凋亡率升高，细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-12和iNOS分泌量增多，IL-10分泌量减少，细胞中NF-κB p65、磷酸化NF-κB抑制蛋白（p-IκBα）、NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1（Caspase-1）和B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）蛋白水平上调，细胞中Bcl-2蛋白水平下调（P<0.05）。添加CGA可明显改善LPS对BV2细胞的影响（P<0.05）。结论:CGA通过抑制NF-κB/NLRP3炎性体通路减轻LPS诱导的BV2细胞神经炎症损伤。
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