阿托伐他汀对Aβ_1-42诱导AD模型抗凋亡作用的研究

目的 探讨阿托伐他汀对Aβ1-42诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆功能及神经细胞凋亡的影响.方法 采用侧脑室注射Aβ1-42的方法制备大鼠痴呆模型,阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1灌胃为治疗组,并设假手术组作为对照组.水迷宫实验观测大鼠的行为学变化,免疫组织化学方法测定海马区caspase-3的表达,尼氏染色观察海马区神经元凋亡情况,透射电镜观察海马区神经元超微结构的变化.结果 模型组大鼠的学习记忆成绩下降,半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)生成增多(P＜0.01),凋亡神经元增多;阿托伐他汀治疗组与模型组大鼠相比较,学习和记忆成绩有所改善,海马区caspase-3生成减少(P＜0.01),凋亡神经元减少.细胞形态学观察显示,与模型组相比,阿托伐他汀治疗组模型海马区神经细胞损伤减轻.结论 阿托伐他汀可以减少AD大鼠模型海马区caspase-3的生成,减少神经元的凋亡,减轻神经细胞损伤,改善其学习和记忆能力.