水蛭素对外伤性增生性玻璃体视网膜病变增殖膜抑制机制的探讨 |
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引用本文: | 王毅,郑燕林,仝崇毅. 水蛭素对外伤性增生性玻璃体视网膜病变增殖膜抑制机制的探讨[J]. 中国中医眼科杂志, 2002, 12(4): 187-191 |
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作者姓名: | 王毅 郑燕林 仝崇毅 |
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作者单位: | 1. 成都中医药大学附属医院病理科,成都,610072 2. 成都中医药大学附属医院眼科 |
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基金项目: | 四川省教委重点科研基金 (5 4 ) |
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摘 要: | 目的 探讨水蛭素抑制外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreo-retinopathv,PVR)增殖膜的作用及机理.方法 采用兔眼后段穿通伤制备的外伤性PVR模型,利用HE染色和免疫组化SP法结合图像分析半定量观察模型组、水蛭素组和生理盐水组玻璃体腔增殖膜的形态计量学、增殖细胞血小板源生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-β,PDGFR-β)积分光密度(IOD)以及Ki67阳性细胞数的改变.用线性回归分析增殖膜面积与PDGFR-β、Ki67的量以及后两者之间的关系.结果 水蛭素组增殖膜的面积、周长、平均体积、体积密度、数密度低于观察模型组和生理盐水组(P<0.05~0.01);水蛭素组Ki67阳性细胞数、PDGFR-βIOD明显低于观察模型组和生理盐水组(P<0.05~0.01).模型组与生理盐水组之间以上指标差异无显著性(P>0.05).水蛭素组增殖膜面积与PDGFR-β、Ki67的量呈正直线相关,前者r=0.570,P<0.01,后者r=0.657,P<0.01;PDGFR-β与Ki67的量呈正直线相关r=0.719,P<0.001.结论 水蛭素能抑制增殖膜增殖细胞PDGFR的活化及降低其下游分子Ki67的产生,推测通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路产生了抑制增殖细胞的作用.
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关 键 词: | 水蛭素 增生性玻璃体视网膜病变 免疫组织化学 血小板源生长因子受体-β Ki67蛋白 |
文章编号: | 1002-4379(2002)04-0187-05 |
The study of the mechanism of hirudin on inhibition of proliferative membranes in wounded proliferative vitreoretinopathy |
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