LPS致敏巨噬细胞产生O-2及其信号机制

目的：探讨LPS诱导的巨噬细胞(MΦ)致敏及其信号机制。方法：巨噬细胞样细胞株RAW264．7以10μg/L LPS预处理1h后洗去，再以1mg／L PMA、1μmmol／L fMLP、100μg／L LPS、1g／L Zyms和15mg／L MDP攻击1h，检测上清中超氧阴离子(O2^-)的产生，并用荧光显微成像系统检测细胞内游离钙离子浓度(Ca^2 ]i)，探讨Ca^2 ]i与LPS致敏MΦ产生O2^-的关系。结果：LPS预处理后以上述刺激剂攻击1h均能不同程度致敏O2^-的产生，且致敏程度在一定范围内与LPS剂量和作用时间相关；细胞内静息态Ca^2 ]i也呈LPS剂量和时间依赖性升高，均显著相关。且LPS预处理后用PMA攻击，细胞内瞬时Ca^2 ]i升高幅度明显高于LPS未处理组。用A23187使细胞内Ca^2 ]i升高可代替LPS致敏O2^-的产生，而预先用BAPTA和EGTA降低细胞内Ca^2 ]i则可阻断LPS致敏O2^-的作用。结论：LPS可致敏MΦ产生O2^-；LPS预处理后细胞内静态Ca^2 ]i的升高是LPS诱导O2^-致敏的重要原因。

LPS induced macrophage priming effect on O-2 production and its signal mechanisms