| 2,5-己二酮对大鼠大脑中CaM及CaMKⅡα影响 |
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| 引用本文： | 王青山,侯丽艳,张翠丽,杨曦伟,宋福永,谢克勤.2,5-己二酮对大鼠大脑中CaM及CaMKⅡα影响[J].中国公共卫生,2008,24(11). |
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| 作者姓名： | 王青山 侯丽艳 张翠丽 杨曦伟 宋福永 谢克勤 |
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| 作者单位： | 山东大学公共卫生学院毒理学研究所,济南,250012 |
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| 基金项目： | 国家重点基础研究发展计划(973计划) |
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| 摘 要： | 长期职业接触正己烷可引起以感觉运动型周围神经病为主要临床症状的慢性中毒.2,5-己二酮(2.5-HexanedLione,HD)是正己烷的最终代谢产物和终毒物形式,介导了正己烷中毒性周围神经病的发生.但其发生机制尚不清楚.目前普遍认为神经化学毒物引起神经病变及其他神经损伤与轴浆Ca2 稳态失调有关1.2].Ca2 稳态维持是认识各种Ca2 依赖性神经生物学过程的共同基础,Ca2 超载是细胞结构、功能改变以及最后死亡的必需步骤和最终原因3].本文通过建立大鼠HD亚慢性中毒模型,测定大鼠大脑组织中钙调蛋白(CaM)和Ca2 -CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)的变化.为进一步探讨HD中毒性神经病的发病机制提供依据.
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| 关 键 词： | CaMKⅡ 大脑组织 己二酮 中毒性周围神经病 大鼠 Ca^2＋超载 慢性中毒模型 长期职业接触 |
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