血管紧张素Ⅱ对鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞氧化应激的影响 |
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引用本文: | 赵洪锐,吴 亮,田有勇,高 擎,曹 洁,欧 洲,沙志涛,耿 丛,张颖冬.血管紧张素Ⅱ对鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞氧化应激的影响[J].南京医科大学学报,2015(6):766-771. |
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作者姓名: | 赵洪锐 吴 亮 田有勇 高 擎 曹 洁 欧 洲 沙志涛 耿 丛 张颖冬 |
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作者单位: | 南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(81271418);江苏省自然科学基金(BK2012524);江苏省“六大人才高峰”项目(N02012-WS-086) |
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摘 要: | 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)对多巴胺能细胞损伤的影响及其机制?方法:体外培养CATH.a细胞,鱼藤酮和(或)Ang Ⅱ处理细胞24 h?采用噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率,蛋白印迹技术检测血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)和血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensin Ⅱ type 2 receptor,AT2R)蛋白表达,流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,荧光定量PCR检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶亚基gp91phox和p67phox基因表达,免疫荧光检测gp91phox蛋白表达?结果:Ang Ⅱ通过AT1R导致鱼藤酮诱导的CATH.a细胞存活率降低(P < 0.05)?Ang Ⅱ使NADPH氧化酶亚基gp91phox和p67phox表达增加(P < 0.05),并呈剂量依赖性促进细胞内ROS产生?AT1R阻滞剂氯沙坦和NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素使Ang Ⅱ诱导的ROS产生减少(P < 0.01)?结论:Ang Ⅱ作用于AT1R,通过NADPH氧化酶产生ROS,促进鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞损伤,参与帕金森病的发生与发展?
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关 键 词: | 血管紧张素Ⅱ 鱼藤酮 NADPH氧化酶 活性氧 帕金森病 |
收稿时间: | 2014/12/25 0:00:00 |
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