首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

血管紧张素Ⅱ对鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞氧化应激的影响
引用本文:赵洪锐,吴 亮,田有勇,高 擎,曹 洁,欧 洲,沙志涛,耿 丛,张颖冬.血管紧张素Ⅱ对鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞氧化应激的影响[J].南京医科大学学报,2015(6):766-771.
作者姓名:赵洪锐  吴 亮  田有勇  高 擎  曹 洁  欧 洲  沙志涛  耿 丛  张颖冬
作者单位:南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006,南京医科大学附属南京医院神经内科,江苏 南京 210006
基金项目:国家自然科学基金(81271418);江苏省自然科学基金(BK2012524);江苏省“六大人才高峰”项目(N02012-WS-086)
摘    要:目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)对多巴胺能细胞损伤的影响及其机制?方法:体外培养CATH.a细胞,鱼藤酮和(或)Ang Ⅱ处理细胞24 h?采用噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率,蛋白印迹技术检测血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)和血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensin Ⅱ type 2 receptor,AT2R)蛋白表达,流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,荧光定量PCR检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶亚基gp91phox和p67phox基因表达,免疫荧光检测gp91phox蛋白表达?结果:Ang Ⅱ通过AT1R导致鱼藤酮诱导的CATH.a细胞存活率降低(P < 0.05)?Ang Ⅱ使NADPH氧化酶亚基gp91phox和p67phox表达增加(P < 0.05),并呈剂量依赖性促进细胞内ROS产生?AT1R阻滞剂氯沙坦和NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素使Ang Ⅱ诱导的ROS产生减少(P < 0.01)?结论:Ang Ⅱ作用于AT1R,通过NADPH氧化酶产生ROS,促进鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞损伤,参与帕金森病的发生与发展?

关 键 词:血管紧张素Ⅱ  鱼藤酮  NADPH氧化酶  活性氧  帕金森病
收稿时间:2014/12/25 0:00:00
点击此处可从《南京医科大学学报》浏览原始摘要信息
点击此处可从《南京医科大学学报》下载免费的PDF全文
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号