| 比格列酮和15d-PGJ2抑制促炎细胞因子减轻自身免疫性心肌炎 |
| |
| 引用本文： | 袁祖贻,刘艳,刘豫,张继军,岸本千晴,王燕妮,马爱群,刘治全.比格列酮和15d-PGJ2抑制促炎细胞因子减轻自身免疫性心肌炎[J].中华心血管病杂志,2004,32(12):1104-1108. |
| |
| 作者姓名： | 袁祖贻 刘艳 刘豫 张继军 岸本千晴 王燕妮 马爱群 刘治全 |
| |
| 作者单位： | 1. 710061,西安交通大学第一医院心内科
2. 日本京都大学附属病院循环科 |
| |
| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(30170371) |
| |
| 摘 要： | 目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)在急性心肌炎发病中的作用;PPARγ配体治疗能否减轻心肌炎及其可能的机制.方法 6周龄雄性Lewis大鼠24只诱导自身免疫性心肌炎,随机分为阳性对照、15d-PGJ2治疗组及比格列酮治疗组(各组8只),正常大鼠8只作为正常对照.观察PPARγ配体15 d-PGJ2注射(200 μ·kg-1·d-1)和比格列酮口服(10 mg·kg-1·d-1)治疗对心肌炎症程度的影响;免疫组化检测心肌PPARγ表达、免疫杂交检测IκBα、 IL-1β和TNFα蛋白表达;核酸酶保护法检测心肌组织促炎细胞因子mRNA表达、电泳迁移率变动分析检测NF-κB的DNA结合活性.结果①PPARγ在炎症心肌组织中表达增强,主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区;②15d-PGJ2和比格列酮治疗使心肌炎症得到减轻,心重/体重、炎症分级严重程度明显减轻;③PPARγ配体15d-PGJ2和比格列酮治疗明显降低心肌组织中多种炎性细胞因子mRNA表达,及降低心肌内上调的IL-1β和TNFα蛋白表达;④与正常对照组相比,心肌炎阳性对照组心肌NF-κB的DNA结合活性增加5.6倍,15d-PGJ2和比格列酮治疗降低增强的NF-κB结合活性.⑤心肌炎阳性对照组心肌细胞核内NF-κB抑制物IκB蛋白含量明显降低;与心肌炎组相比,15d-PGJ2和比格列酮治疗分别增加IκB蛋白含量2.2和2.1倍.提示PPARγ配体治疗升高核内IκB水平而抑制NF-κB的活化.结论 PPARγ配体治疗减轻自身免疫性心肌炎,其机制与诱导IκB表达、阻断NF-κB活化、抑制促炎细胞因子表达有关.Ζ
|
| 关 键 词： | 心肌炎 受体 细胞表面 配体 受体 细胞因子 |
| 修稿时间： | 2004年7月8日 |
PPAR-γ ligands attenuate autoimmune myocarditis associated with inhibition the expression of inflammatory cytokines |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | Myocarditis Receptors cell surface Ligands Receptors cytokine |
| 本文献已被 万方数据 等数据库收录！ |
|
