| miR-552-3p通过抑制DACH1促进肝细胞性肝癌细胞增殖、迁移、侵袭功能 |
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| 引用本文： | 张明,王吉荣. miR-552-3p通过抑制DACH1促进肝细胞性肝癌细胞增殖、迁移、侵袭功能[J]. 南京医科大学学报(自然科学版), 2020, 0(4) |
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| 作者姓名： | 张明 王吉荣 |
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| 作者单位： | 南京医科大学附属江宁医院,南京医科大学附属江宁医院 |
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| 摘 要： | 目的：探讨miR-552-3p在肝细胞性肝癌（Hepatocellular carcinoma, HCC）中的表达及其促进细胞增殖和迁移、侵袭功能的机制。方法：qRT-PCR检测HCC细胞系及人正常肝细胞系中miR-552-3p的表达情况；下载TCGA数据库的HCC样本的微阵列数据分析miR-552-3p在HCC癌组织及癌旁组织中是否存在表达差异；miR-552-3p mimics以及miR-552-3p inhibitor转染HCC细胞，荧光素酶报告基因验证miR-552-3p与DACH1是否存在靶向关系，CCK8及Transwell实验检测miR-552-3p及其与DACH1相互作用对于HCC细胞增殖、迁徙、侵袭功能的影响。结果：TCGA数据库中HCC样本的分析结果表明miR-552-3p在HCC中高表达，同时qRT-PCR显示miR-552-3p在HCC细胞系中的表达水平显著高于人肝细胞系L02；miR-552-3p的高表达促进HCC细胞的增殖、迁移、侵袭功能而抑制miR-552-3p的结果则相反；荧光素酶报告实验验证了miR-552-3p靶向作用于DACH1的3’-UTR，上调miR-552-3p的表达抑制DACH1而下调miR-552-3p则DACH1表达增加；DACH1的过表达可抑制HCC细胞相关功能，但同时过表达miR-552-3p后DACH1对于HCC细胞相关功能的抑制即可解除；miR-552-3p正向调控Wnt/β-catenin 信号通路的激活。结论：miR-552-3p靶向作用于DACH1促进HCC细胞增殖、迁移、侵袭功能，并参与调控Wnt/β-catenin 信号。可能作为HCC的诊疗策略提供潜在靶点。
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| 关 键 词： | miR-552-3p；DACH1；肝细胞性肝癌 |
| 收稿时间： | 2019-05-26 |
| 修稿时间： | 2020-02-26 |
MiR-552-3p promotes hepatocellular carcinoma cell proliferation, migration and invasion by inhibiting DACH1 |
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| Affiliation: | The Affiliated Jiangning Hospital of Nanjing Medical University,The Affiliated Jiangning Hospital of Nanjing Medical University |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | miR-552-3p DACH1 Hepatocellular carcinoma |
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