| 摘 要： | 目的探讨马尾松花粉硫酸酯化多糖组分(SPPM60-D)对小鼠脾脏T淋巴细胞内[Ca2+]i的调控机制。方法水煮醇沉法提取马尾松花粉粗多糖,60%乙醇分级,Sephacryl S-400HR纯化得PPM60-D,氯磺酸-吡啶法进行硫酸酯化得SPPM60-D。尼龙毛柱法分离纯化小鼠脾脏T淋巴细胞,用SPPM60-D处理,测定T淋巴细胞内[Ca2+]i,ELISA试剂盒检测细胞上清中IL-2和IL-4水平。结果 ConA与SPPM60-D均能升高T细胞内[Ca2+]i,与对照组相比,升高率分别为211.5%、201.8%(P<0.01)。2-APB、LY294002、U73122、维拉帕米均可以抑制[Ca2+]i的升高,而TAK-242对其没有明显作用;SPPM60-D使细胞上清中IL-2和IL-4水平上升了6.94倍和5.95倍(P<0.01),2-APB可以明显抑制上述细胞因子水平,而TAK242没有明显作用。结论推测SPPM60-D的作用机制是经TCR/CD3受体,通过TCR/CD3-PI3K-PLC-IP3R-Ca2+信号通路,促进小鼠T淋巴细胞[Ca2+]i的升高,从而提高T淋巴细胞IL-2和IL-4的水平。
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