| 摘 要： | 目的探讨特异性线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DZ)后处理能否激活再灌注损伤挽救激酶(RISK)信号通路减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤(IRI)。方法采用Langendorff装置建立大鼠离体心肌缺血/再灌注模型,将SD大鼠随机分为正常组(NOR)、对照组(CON)、二氮嗪后处理组(DZ)、LY拮抗二氮嗪组(DZ+LY),每组8例。对比观察:1平衡末、再灌注末各组不同时点心功能的变化;2再灌注末取心肌组织并分离、提取蛋白,用Western blot分析蛋白激酶B(PKB/Akt),P70S6激酶(P70S6K),内皮型一氧化氮合酶(eNOS),细胞外调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平的表达。结果 1心功能指标的变化:DZ组再灌注末心率(HR)、冠脉流量(CF)、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)优于CON组、DZ+LY组(P<0.01),但差于NOR组(P<0.01);平衡末心脏功能指标差异无统计学意义(P>0.05)。2再灌注末DZ组Akt、P70S6K、eNOS磷酸化水平的表达明显高于NOR组、CON组、DZ+LY组(P<0.01),各组ERK1/2磷酸化水平的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论二氮嗪后处理能够通过激活RISK信号通路减轻离体大鼠心脏IRI。
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