| 系统性红斑狼疮患者糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗前后外
周血NK细胞和受体表达变化及其治疗作用机制
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| 引用本文： | 冯莉,赵令,马宁,姜振宇.系统性红斑狼疮患者糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗前后外
周血NK细胞和受体表达变化及其治疗作用机制
[J].吉林大学学报(医学版),2014,40(1):159-163. |
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| 作者姓名： | 冯莉 赵令 马宁 姜振宇 |
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| 作者单位： | 吉林大学第一医院风湿科，吉林 长春 130021 |
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| 基金项目： | 吉林省长春市科技局科研基金资助课题(项目编号：201212) |
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| 摘 要： | 目的:探讨经糖皮质激素联合免疫抑制剂干扰素γ（IFN-γ）治疗前后系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中自然杀伤细胞（CD3－CD56+NK细胞）及其
激活性、抑制性受体表达的变化，阐明其治疗SLE的作用机制。方法：选取26例SLE患者和16例健康对照者，采用流式细胞术检测2组受试者治疗前、治疗4和12周后外周血CD3－CD56+NK细胞比率及其激活性受体和抑制性受体表达率。结果：与健康对照组比较，治疗前SLE患者CD3－CD56+NK细胞比率明显降低（P<0.05），其激活性受体NKG2C+、NKP30+和NKP46+ 的表达率均明显增高（P<0.05），抑制性受体KIR2DL3+、 KIR3DL1+和NKG2A+的表达率均明
显降低（P<0.05），IFN-γ+ CD3－CD56+NK细胞比率明显增高（P<0.001）。与治疗前比较，治疗4和12周后SLE患者CD3－CD56+NK细胞比率均明显增高（P<0.05）；治疗4周后SLE患者CD3－CD56+NK细胞激活性受体NKG2C+、NKP30+和NKP46+ 的表达率均明显降低（P<0.05），治疗12周后上述受体表达率均进一步降低（P<0.05）。治疗4周后SLE患者CD3－CD56+NK细胞抑制性受体KIR2DL3+、KIR3DL1+和NKG2A+的表达率较治疗前均明显增高（P<
0.05），治疗12周后CD3－CD56+NK细胞 KIR3DL1+、CD158a+、CD158b+和NKG2A+的表达率较治疗前均明显增高（P<0.05）。与治疗前比较，治疗4和12周后SLE患者IFN-γ+CD3－CD56+NK 细胞比率均明显降低（P<0.001）。结论：NK细胞及其受体的变化可能与SLE的发病有关，糖皮质激素联合免疫抑制剂可能通过调节NK细胞及其受体的变化发挥治疗作用。
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| 关 键 词： | 系统性红斑狼疮 自然杀伤细胞 干扰素&gamma |
| 收稿时间： | 2013-08-13 |
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