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| lncSIL通过EZH2/P21/CDK6信号通路负向调控TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞间质转化 | |
| 引用本文： | 张万方,王琳,潘鹏涛,李文昕,康瑞丽,朱子任,陈浩勤,方新宇,张星灿,张雨昕,姜依雯,李欣妍,袁本琪.lncSIL通过EZH2/P21/CDK6信号通路负向调控TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞间质转化[J].安徽医科大学学报,2024(4):600-604. |
| 作者姓名： | 张万方 王琳 潘鹏涛 李文昕 康瑞丽 朱子任 陈浩勤 方新宇 张星灿 张雨昕 姜依雯 李欣妍 袁本琪 |
| 作者单位： | 1. 新乡学院生物工程学院生物技术教研室;2. 新乡学院国际教育学院生物技术教研室;3. 新乡学院医学院基础医学教研室 |
| 基金项目： | 河南省高等学校重点科研项目(编号：23B180011)；;国家自然科学基金(编号：81702074)； |
| 摘 要： | 目的 研究在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺泡上皮细胞间质转化(EMT)进程中lncSIL的作用及其相关信号通路。方法 采用Western blot法研究沉默lncSIL后对TGF-β1诱导EMT进程中细胞标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)表达的影响；通过RNA pulldown分析lncSIL相互作用蛋白，并检测过表达或沉默lncSIL后对其靶基因组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶(EZH2)以及下游因子P21蛋白(P21)和细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)表达的影响，并结合流式细胞术分析lncSIL对细胞周期进程的作用。结果 沉默lncSIL后，间质细胞标志蛋白α-SMA和Col I表达升高，肺泡上皮细胞标志蛋白E-cad表达下降；RNA pulldown实验结果显示EZH2是与lncSIL相互作用的靶蛋白，并且沉默lncSIL后EZH2表达升高，其下游基因P21表达下调，CDK6表达上调，同时S期细胞的数量显著升高；过表达lncSIL时，EZH2与CDK6表达下调，P21表达上调，同时S期细胞的数量明显降低。结论 ln... |
| 关 键 词： | lncSIL 长链非编码RNA 特发性肺纤维化 上皮细胞间质转化 转化生长因子β1 Zeste同源物增强子2 细胞标志蛋白 |