白花蛇舌草总黄酮对实验性溃疡性结肠炎的作用及免疫学机制研究

目的：观察不同剂量白花蛇舌草总黄酮（FOD）对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠结肠NF-κB及IL-8，TNF-α，IL-10表达的影响，探讨其抗UC的免疫学机制。方法：60只雄性昆明小鼠随机分成6组：对照组（Cont）蒸馏水灌胃，其余5组均自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）水溶液7 d以造成急性UC，同时给予下列药物灌胃：蒸馏水（DSS组），柳氮磺胺吡啶（SASP）500 mg·kg^-1·d^-1（DSS+SASP组），FOD 60 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-H组），FOD 40 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-M组），FOD 26.7 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-L组）。造模给药期间，每天对各组小鼠进行疾病活动指数（DAI）评分。造模7 d后处死小鼠，取结肠组织标本，对结肠黏膜进行病理组织学损伤评估；用免疫组化法检测NF-κB p65的表达，ELISA法检测结肠组织中IL-8，TNF-α及IL-10的表达。结果：自由饮用4%DSS水溶液7 d可成功造成小鼠急性UC，与对照组比较，DSS组小鼠的DAI、结肠病理组织学损伤评分明显上升，结肠组织中NF-κB p65及IL-8，TNF-α表达显著增多，IL-10表达明显降低（P<0.05）。 FOD可对抗DSS所致的小鼠急性UC，FOD以60，40 mg·kg^-1·d^-1预防给药7 d，可完全或部分对抗DSS引起的上述改变。与DSS组比较，DSS+FOD-H组、DSS+FOD-M组的DAI、结肠病理组织学损伤评分降低，IL-8，TNF-α及NF-κB p65表达下调，IL-10 表达上调（P<0.05）。结论：FOD有明显的抗小鼠UC的作用，其机制可能与抑制NF-κB p65激活，从而减少促炎因子IL-8，TNF-α的表达，增加抗炎因子IL-10表达有关。

Study on effect of total flavonoids of Oldenlendia difflusa on ulcerative colitis and its immunological mechanism