血管紧张素Ⅱ协同氧化低密度脂蛋白致动脉粥样硬化

肾素血管紧张素系统(renin anginotensin system，RAS)是体内重要的体液调节系统。近年来，很多研究表明，RAS与氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipopmtein，ox—LDL)在致动脉粥样硬化(athemsclerosis，AS)发生过程中有着协同作用。一方面，RAS通过促进低密度脂蛋白的氧化修饰，以及细胞对氧化修饰后低密度脂蛋白的摄取，参与AS发生的病理过程。另一方面，ox-LDL可反作用于RAS，上调其活性组分的表达，从而介导体内的一系列炎症反应，影响AS形成。本文就RAS与ox—LDL间的关系及其致AS的协同作用作一综述。