血管紧张素Ⅱ协同氧化低密度脂蛋白致动脉粥样硬化 |
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引用本文: | 张莹,周颖玲.血管紧张素Ⅱ协同氧化低密度脂蛋白致动脉粥样硬化[J].岭南心血管病杂志,2005,11(3):209-212. |
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作者姓名: | 张莹 周颖玲 |
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作者单位: | 广东省心血管病研究所,广州,510100;广东省心血管病研究所,广州,510100 |
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摘 要: | 肾素血管紧张素系统(renin anginotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统。近年来,很多研究表明,RAS与氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipopmtein,ox—LDL)在致动脉粥样硬化(athemsclerosis,AS)发生过程中有着协同作用。一方面,RAS通过促进低密度脂蛋白的氧化修饰,以及细胞对氧化修饰后低密度脂蛋白的摄取,参与AS发生的病理过程。另一方面,ox-LDL可反作用于RAS,上调其活性组分的表达,从而介导体内的一系列炎症反应,影响AS形成。本文就RAS与ox—LDL间的关系及其致AS的协同作用作一综述。
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关 键 词: | 肾素血管紧张素系统 低密度脂蛋白 动脉粥样硬化 血管紧张素转化酶 |
文章编号: | 1007-9688(2005)03-0209-04 |
修稿时间: | 2005年4月25日 |
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