大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠T细胞亚群和IFN-γ、IL-4分泌能力的影响

目的：大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠的保护和机制研究。方法：通过过量碘剂诱导 NOD 小鼠建立EAT动物模型，造模4周后各实验组摄入不同剂量的大黄素。造模8 周后检测小鼠血浆TgAb 水平及甲状腺炎症程度以观察大黄素的保护作用。流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏 T 细胞亚群，分析大黄素对EAT小鼠外周血、脾脏淋巴细胞IFN-γ和IL-4分泌能力的影响。结果:（1）甲状腺病理学观察，大黄素实验组较模型组甲状腺淋巴细胞浸润程度减轻；分级比较有显著性差异（P<0.01）；（2）造模后各组小鼠血浆TgAb水平明显升高（44.16±3.59 vs 11.24±1.52），大黄素实验组升高幅度低于模型组（26.58±5.24，19.18±5.73，23.24±5.47 vs 44.16±3.59），各组间有统计学差异(P<0.01)；（3）大黄素实验组外周血单核细胞、脾脏淋巴细胞中 CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞的频率较对照组明显升高（外周血单核细胞7.72±2.92 vs 4.13±1.45，4.23±1.58 vs 2.76±1.69；脾脏淋巴细胞7.51±1.31 vs 1.82±1.35，5.59±1.98 vs 0.033±0.034），但低于模型组（外周血单核细胞7.72±2.92 vs 17.46±3.71，4.23±1.58 vs 8.92±2.62；脾脏淋巴细胞7.51±1.31 vs 16.74±4.79，5.59±1.98 vs 11.97±2.21）（P<0.01）；而CD3+CD4+FIN-γ+、CD3+CD4+IL-4+T细胞频率高于对照组但明显低于模型组（P<0.01）。结论：过量碘剂诱导NOD小鼠自身免疫性甲状腺炎造模是可行的；大黄素对造模小鼠甲状腺炎有一定保护作用。大黄素通过抑制CD4+、CD8+T淋巴细胞分化并且抑制IFN-γ和IL-4的分泌，从而抑制造模小鼠的自身免疫反应。