亚砷酸钠抑制PI3K/Akt 信号通路促进乳腺癌细胞凋亡的实验研究

目的　探讨亚砷酸钠促进乳腺癌细胞凋亡的作用及机制。方法　用不同浓度的亚砷酸钠分别作用于乳腺癌细胞（MCF-1/MDA-MB-231）48 h，MTT 法检测细胞增殖情况；用4 μg/mL的亚砷酸钠作用于乳腺癌细胞6 h、12 h、24 h、48 h 和72 h 后，MTT 法检测细胞增殖情况；同时采用流式细胞术检测细胞凋亡情况，Western blot 检测PI3K、p-PI3K、Akt 及p-Akt 的表达水平。结果　0.5 μg/mL、1 μg/mL、2 μg/mL、4 μg/mL、8 μg/mL亚砷酸钠作用48 h 后，MCF-1、MDAMB-231 细胞存活率均明显低于对照组（P<0.05）。MCF-1、MDA-MB-231 细胞经亚砷酸钠作用后细胞凋亡率明显高于对照组（P<0.01）。亚砷酸钠作用后的乳腺癌细胞中PI3K、Akt 的表达水平与对照组比较无显著差异（P>0.05），而p-PI3K、p-Akt的表达水平明显低于对照组（P<0.01）。结论　亚砷酸钠可抑制乳腺癌细胞增殖，且其效应随作用时间的增加而增强；亚砷酸钠可促进乳腺癌细胞凋亡，其作用机制可能与抑制PI3K/Akt 信号通路的激活有关。