松果菊苷对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织BDNF、TrkB表达影响 |
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作者姓名: | 杨倩 孙蓉 |
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作者单位: | 山东中医药大学,山东省中医药研究院 |
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基金项目: | 国家重大新药创制重大专项课题(2009ZX09502-015);山东省自主创新和成果转化项目(2014ZZCX02104);泰山学者工程专项经费资助(ts201511107) |
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摘 要: | 摘要:目的 通过建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,观察松果菊苷(ECH)对VD大鼠学习记忆及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达影响。方法 选择6月龄雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、ECH组,每组30只。采用永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠VD模型,ECH组给予ECH 4周,采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,大鼠处死取脑,分离皮层与海马组织,HE染色观察脑组织神经元损伤。RT-PCR测定海马组织BDNF、TrkB mRNA表达,western blot检测BDNF、TrkB、AKT蛋白表达水平,免疫组化法测定NMDAR蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数降低(P<0.05),脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显,海马组织BDNF、TrkB mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达低于假手术组(P<0.05);与模型组比较,ECH组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P<0.05),脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显改善,海马组织BDNF、TrkB的mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达明显高于模型组(P<0.05)。结论 松果菊苷可能通过上调血管性痴呆大鼠海马区BDNF、TrkB、AKT、NMDAR表达,减轻VD大鼠神经元缺血损伤,改善学习记忆能力。
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关 键 词: | 关键词:松果菊苷;血管性痴呆;脑源性神经营养因子;酪氨酸激酶B |
收稿时间: | 2016-12-20 |
修稿时间: | 2017-04-26 |
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