| 摘 要： | 目的 探讨阿霉素联合紫杉醇调节MAPK/PKC 诱导不同种类肺癌细胞凋亡的效果及其机制。方法 选取人小细胞肺癌细胞株H446 与非小细胞肺癌细胞株A549 为实验组，以正常人肺上皮细胞（BEAs-2B）为对照组。CCK-8 法检测细胞存活率；检测细胞凋亡蛋白Caspase 3 活性；Western blot 检测磷酸化MAPK 和PKC 的蛋白表达水平。同时选取345 例肺癌患者，随机接受30 天顺铂化疗（158 例）和阿霉素联合紫杉醇化疗（187 例），检测患者血清MAPK 和PKC 表达水平，并评价化疗疗效。结果 48 h 后，给予阿霉素联合紫杉醇培养的肺癌细胞存活率与对照组相比显著降低，Caspase 3 活性显著升高，差异有统计学意义（P<0.05），说明给药后肺癌细胞凋亡明显；与对照组相比，治疗组磷酸化p-p38 和p-JNK 蛋白表达均明显增加，磷酸化p-PKC 蛋白表达明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。阿霉素联合紫杉醇的疗效显著高于单用顺铂，患者血清MAPK 水平显著上升，PKC 水平显著下降，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 阿霉素联合紫杉醇可显著降低肺癌细胞的存活率，促进肺癌细胞凋亡，MAPK/PKC 信号通路在此过程中起到重要作用。
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