没食子酸通过P13K/AKT 信号通路影响胃癌MGC-803细胞侵袭性

目的 探讨没食子酸(gallic acid，GA)对胃癌MGC-803细胞侵袭能力的影响及机制。方法 体外培养胃癌MGC-803细胞，噻唑蓝（MTT）法观察细胞的生存率；transwell 小室法检测GA 对MGC-803细胞侵袭能力的影响；Western-blotting 技术检测没食子酸对P13K/AKT 通路相关因子( PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT) ，细胞基质金属蛋白酶( MMP2、MMP9) 蛋白表达的改变。结果 MTT检测6.25～50μmol·L-1 GA可抑制MGC-803的生长，并呈剂量依赖性（P＜0.05）；transwell 小室法显示，与对照组比较，经GA处理后MGC-803细胞侵袭能力明显降低（P＜0.05）；Western-blotting结果显示，没食子酸处理后的MGC-803细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、MMP2、MMP9蛋白表达下降，同时加入P13K 抑制剂后，显示可抑制P13K/AKT 通路活化，抑制MMP2 和MMP9 的表达；结论 没食子酸可有效抑制胃癌MGC-803细胞侵袭能力，其机制可能是通过调控P13K/AKT 信号通路，抑制MMP2 和MMP9 的表达有关。