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小剂量As2O3体外诱导HL-60细胞发生非终末分化分子机制的研究
引用本文:白厚桥,郭铁军,温培娥,任海全,张玉昆,唐天华,张灏,毕高峰,刘佳宁,姜国胜.小剂量As2O3体外诱导HL-60细胞发生非终末分化分子机制的研究[J].国际肿瘤学杂志,2006,33(5):386-390.
作者姓名:白厚桥  郭铁军  温培娥  任海全  张玉昆  唐天华  张灏  毕高峰  刘佳宁  姜国胜
作者单位:250062,济南,山东省医学科学院基础医学研究所,山东省现代医用药物与技术重点实验室,山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室,山东省医学科学院血液肿瘤防治研究中心
基金项目:山东省优秀中青年科学家基金资助项目(03BS033)
摘    要:目的探讨增强子结合蛋白C/EBPs在小剂量三氧化二砷(As2O3)诱导HL-60细胞发生非终末分化中的作用。方法采用瑞式染色观察细胞形态,WSTl实验测定细胞增殖变化,测定和分析细胞周期,NBT还原实验测定细胞分化状态,RT-PCR方法检测C/EBPct和C/EBPε的mRNA表达。结果HL-60细胞经全反式维甲酸(ATRA)作用24h后,随着细胞分化的发生,C/EBPε mRNA的表达明显增加,C/EBPα mRNA的表达降低。HL-60细胞经As2O3作用24h后,C/EBPα mRNA的表达降低,C/EBPε mRNA的表达轻微增加。结论经As2O3和ATRA诱导后不同分化状态HL-60细胞,C/EBPα mRNA的表达降低,二者差异无显著意义;C/EBPε的表达差异较大(P〈0.05),二者差异有显著意义。小剂量As2O3诱导HL-60细胞发生非终末分化可能是由于C/EBPε不能持续表达升高引起的。

关 键 词:砷剂  维甲酸  增强子结合蛋白  HL-60细胞
文章编号:1673-422X(2006)05-0386-05
收稿时间:2006-01-26
修稿时间:2006-01-262006-02-24

The molecular mechanisms of As2O3- induced un-terminal differentiation of HL-60 cells
BAI Hou-qiao,GUO Tie-jun,WEN Pei-e,REN Hai-quan,ZHANG Yu-kun,TANG Tian-hua,ZHANG Hao,BI Gao-feng,LIU Jia-ning,JIANG Guo-sheng.The molecular mechanisms of As2O3- induced un-terminal differentiation of HL-60 cells[J].Journal of International Oncology,2006,33(5):386-390.
Authors:BAI Hou-qiao  GUO Tie-jun  WEN Pei-e  REN Hai-quan  ZHANG Yu-kun  TANG Tian-hua  ZHANG Hao  BI Gao-feng  LIU Jia-ning  JIANG Guo-sheng
Abstract:
Keywords:Arsenicals  Tretinoin  Enhancer- binding proteins  HL- 60 cells
本文献已被 维普 万方数据 等数据库收录!
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