| 摘 要： | 目的:研究叉头框蛋白O3a(forkhead box protein O3a,Fox O3a)下调对人肾小管上皮细胞(HK-2)上皮-间质转化(EMT)的影响和机制。方法:体外培养HK-2细胞,10 ng/m L TGF-β1诱导HK-2细胞建立EMT细胞模型,Western blot检测E-cadherin、α-SMA表达,证明细胞EMT模型建立成功。Western blot检测在EMT细胞和正常细胞中转录因子Fox O3a的表达变化。敲低正常HK-2细胞中的Fox O3a后,Western blot检测细胞的EMT程度。Western blot检测EMT细胞与低表达Fox O3a细胞中β-Catenin的表达变化。结果:TGF-β1处理HK-2细胞作用后E-cadherin表达量显著减少(P0.01),α-SMA蛋白表达量明显增加(P0.05),证明EMT细胞模型建立成功。与正常HK-2细胞相比,EMT细胞中转录因子Fox O3a显著减少(P0.01)。敲低HK-2细胞中的Fox O3a后,E-cadherin表达量显著减少(P0.01),α-SMA蛋白表达量明显增加(P0.05),出现EMT现象。相比于正常细胞,EMT细胞的β-Catenin表达增加(P0.05);Fox O3a敲低的细胞中β-Catenin表达也显著增加(P0.01)。结论:HK-2细胞通过降低转录因子Fox O3a的表达,从而上调β-Catenin,促进细胞上皮-间质转分化。
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