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黄芪甲苷调控STAT1/IκB/NF-κB信号通路抑制γ-干扰素诱导BV-2细胞激活
引用本文:贺一新,石海莲,刘宏帅,吴辉,张蓓蓓,吴晓俊,王峥涛.黄芪甲苷调控STAT1/IκB/NF-κB信号通路抑制γ-干扰素诱导BV-2细胞激活[J].中国中药杂志,2015,40(1):124-128.
作者姓名:贺一新  石海莲  刘宏帅  吴辉  张蓓蓓  吴晓俊  王峥涛
作者单位:中国药科大学 中药学院, 江苏 南京 210009;上海中医药大学 中药研究所暨上海市复方中药重点实验室, 上海 201203,上海中医药大学 中药研究所暨上海市复方中药重点实验室, 上海 201203,上海中医药大学 中药研究所暨上海市复方中药重点实验室, 上海 201203,上海中医药大学 中药研究所暨上海市复方中药重点实验室, 上海 201203,上海中医药大学 中药研究所暨上海市复方中药重点实验室, 上海 201203,上海中医药大学 中药研究所暨上海市复方中药重点实验室, 上海 201203,中国药科大学 中药学院, 江苏 南京 210009;上海中医药大学 中药研究所暨上海市复方中药重点实验室, 上海 201203
基金项目:教育部高等学校博士学科点专项科研基金优先发展领域项目(20123107130002);上海市教委科研创新重点项目(13ZZ099);上海高校特聘教授(东方学者)岗位计划项目(2013-59)
摘    要:目的: 研究黄芪甲苷(ASI)对γ-干扰素(IFN-γ)诱导小胶质细胞激活的抑制作用及机制。 方法: 不同浓度的ASI(25,50,100 μmol·L-1)预处理BV-2小胶质细胞2 h后,以IFN-γ刺激1.5 h或24 h,分别收集细胞培养基上清和细胞。分别以Griess和ELISA法检测培养基中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;qPCR法检测细胞中CD11b,TNF-α,白介素1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平;Western blot法检测细胞STAT1/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达。 结果: ASI能显著抑制 IFN-γ诱导BV-2细胞NO和 TNF-α水平的升高(P<0.001);进一步研究表明,50 μmol·L-1ASI能够显著抑制细胞IL-1β和TNF-α的mRNA表达(P<0.01,P<0.05),并表现出下调iNOS mRNA表达的趋势,但对BV-2细胞CD11b的mRNA水平无显著影响;同时,ASI显著抑制IFN-γ诱导上调的 pSTAT1,pIκB和pNF-κB的蛋白表达。 结论: ASI能够抑制IFN-γ诱导的小胶质细胞的激活,其机制与其抑制STAT1/IκB/NF-κB信号通路的激活,降低炎症状态下小胶质细胞IL-1β,TNF-α以及iNOS的基因表达,从而减少NO和TNF-α的生成有关。

关 键 词:黄芪甲苷  小胶质细胞  神经炎症  STAT1  IκB  NF-κB
收稿时间:2014/7/15 0:00:00
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