白芍总苷对阿尔茨海默病的保护作用及机制的研究

目的探讨白芍总苷（total glucosides of paeony，TGP）对阿尔茨海默病（AD）的保护作用及其作用机制。方法实验共分为7组，分别为正常对照组（Control组）、模型组[连二亚硫酸钠（Na2S2O4）缺氧无保护组]及TGP各干预组（剂量分别为50、100、200、400、800mg／L）。采用Na2S2O4建立人神经母细胞瘤（SK—N—SH）细胞缺氧损伤模型，Na2S2O4于不同浓度TGP干预1h后加入，作用16h。利用倒置相差显微镜观察各组SK-N—SH细胞生长及形态的变化；采用四甲基偶氮唑盐（MTr）微量酶反应比色法测定各组SK—N—SH细胞的存活率；利用蛋白免疫印迹（western blot）法检测SK—N-SH细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达水平。结果形态学研究显示，正常对照组SK-N-SH细胞呈圆形，较少有突起，为贴壁细胞，折光性较强；模型组多数细胞肿胀，折光度减弱，最终细胞成团、漂浮，并有许多细胞崩解物，TGP各浓度组均较模型组细胞数量较多，折光性明显增强，细胞裂解碎片减少，多数细胞重新贴壁伸展；TGP100、200、400、800mg／L干预组能够有效改善SK-N—SH细胞缺氧损伤造成的细胞死亡率的增加；TGP50、100、200、400、800mg／L干预明显抑制SK—N—SH细胞缺氧损伤造成的Caspase-3蛋白表达的增加。结论TGP对AD具有明显的保护作用，其作用机制与通过调控Caspase-3蛋白的表达影响神经细胞的凋亡相关。