白芍总苷对阿尔茨海默病的保护作用及机制的研究 |
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作者姓名: | 李岩 李宁 赵飞飞 冯宗妹 |
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作者单位: | 河北省沧州市人民医院,061000 |
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基金项目: | 沧州市科技支撑计划项目(项目编号:131302102) |
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摘 要: | 目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对阿尔茨海默病(AD)的保护作用及其作用机制。方法实验共分为7组,分别为正常对照组(Control组)、模型组[连二亚硫酸钠(Na2S2O4)缺氧无保护组]及TGP各干预组(剂量分别为50、100、200、400、800mg/L)。采用Na2S2O4建立人神经母细胞瘤(SK—N—SH)细胞缺氧损伤模型,Na2S2O4于不同浓度TGP干预1h后加入,作用16h。利用倒置相差显微镜观察各组SK-N—SH细胞生长及形态的变化;采用四甲基偶氮唑盐(MTr)微量酶反应比色法测定各组SK—N—SH细胞的存活率;利用蛋白免疫印迹(western blot)法检测SK—N-SH细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达水平。结果形态学研究显示,正常对照组SK-N-SH细胞呈圆形,较少有突起,为贴壁细胞,折光性较强;模型组多数细胞肿胀,折光度减弱,最终细胞成团、漂浮,并有许多细胞崩解物,TGP各浓度组均较模型组细胞数量较多,折光性明显增强,细胞裂解碎片减少,多数细胞重新贴壁伸展;TGP100、200、400、800mg/L干预组能够有效改善SK-N—SH细胞缺氧损伤造成的细胞死亡率的增加;TGP50、100、200、400、800mg/L干预明显抑制SK—N—SH细胞缺氧损伤造成的Caspase-3蛋白表达的增加。结论TGP对AD具有明显的保护作用,其作用机制与通过调控Caspase-3蛋白的表达影响神经细胞的凋亡相关。
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关 键 词: | 白芍总苷 阿尔茨海默病 SK—N-SH细胞 缺氧损伤 细胞凋亡 Caspase-3 |
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