| 高原缺氧复合梭曼中毒脑Ca2+/CaMPKⅡ活性抑制机理 |
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| 引用本文： | 赵吉清, 吴强, 董兆君, 王仕丽, 李云鹏, 刘勇, 魏相德. 高原缺氧复合梭曼中毒脑Ca2+/CaMPKⅡ活性抑制机理[J]. 中国公共卫生, 2002, 18(1): 89-90. DOI: 10.11847/zgggws2002-18-01-52 |
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| 作者姓名： | 赵吉清 吴强 董兆君 王仕丽 李云鹏 刘勇 魏相德 |
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| 作者单位： | 1.第三军医大学毒理学教研室 重庆400038 |
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| 摘 要： | 目的探讨缺氧复合梭曼中毒脑组织Ca2+/CaMPKⅡ活性抑制机理.方法本实验采用放射免疫技术,观察模拟4000m高原缺氧复合梭曼中毒后12,24,48h脑组织CaM含量以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-PKⅡ)活性的变化影响.结果高原缺氧复合梭曼中毒后脑组织CaM含量在中毒后24h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;缺氧中毒组脑组织Ca2+/CaM-PKⅡ活性在中毒后48h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;而钙通道拮抗剂尼莫地平(Nimodipine)可对抗这种改变.结论CaM、Ca2+/CaM-PKⅡ在高原缺氧复合梭曼中毒大鼠脑组织损伤机理中起了重要的作用.
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| 关 键 词： | 缺氧 梭曼 Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ |
| 文章编号： | 1001-0580(2002)01-0089-02 |
| 收稿时间： | 2000-12-01 |
| 修稿时间： | 2000-12-01 |
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