Toll样受体2、4/MyD88/NF-κB信号通路及相关分子在COPD发病机制中的作用及临床意义

目的 探讨Toll样受体2、4/MyD88/NF κB信号通路及相关分子在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用及临床意义。方法 选取2017年1月～2018年12月南充市中心医院呼吸内科治疗的112例COPD患者为研究对象，根据疾病进展分为急性加重期组（n=52）与稳定期组（n=60），并选取同时段于该院健康体检者为对照组（n=68）。应用实时荧光定量PCR法检测3组外周血单个核细胞（PBMC)中TLR2、TLR4、MyD88、NF κB mRNA表达水平，采用ELISA法检测3组血清中IL 1β、IL 10、TNF α、CRP及sICAM 1等炎性因子表达水平。选取急性加重期患者外周血进行全血培养，分别用生理盐水（NS）、脂多糖(LPS)、LPS +TLR4Ab、肽聚糖（PNG）、PNG+TLR2Ab处理，检测PBMC中mRNA及血清炎性因子表达水平。结果 急性加重期组患者TLR2、TLR4、MyD88、NF κB mRNA水平及血清中IL-1β、IL 10、TNF α、CRP、sICAM 1等炎性因子显著高于稳定期组和对照组，稳定期组患者各mRNA水平及血清炎性因子水平高于对照组（均P＜0.05）。NS对照组的各mRNA水平及血清炎性因子水平显著低于其他4组（均P＜0.05）；单独经LPS处理后各mRNA水平及血清炎性因子显著增加，且经过LPS+TLR4Ab处理后，各mRNA水平及血清炎性因子显著降低（均P＜0.05）；单独经PNG处理后各mRNA水平及血清炎性因子显著增加，经PNG+TLR2Ab处理后各mRNA水平及血清炎性因子显著降低（均P＜0.05）。结论 COPD患者外周血单核细胞Toll样受体2、4/MyD88/NF κB信号通路处于活化状态，可促进下游炎性因子释放，参与COPD炎症过程。