转染Smad 2基因的大鼠肾系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原表达的改变(摘要) |
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引用本文: | 王小刚,于鸿,陈琦,赵仲华,张志刚,郭慕依.转染Smad 2基因的大鼠肾系膜细胞纤连蛋白和Ⅳ型胶原表达的改变(摘要)[J].复旦学报(医学版),2005,32(5):575. |
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作者姓名: | 王小刚 于鸿 陈琦 赵仲华 张志刚 郭慕依 |
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作者单位: | 复旦大学上海医学院病理学系,上海,200032;复旦大学上海医学院病理学系,上海,200032;复旦大学上海医学院病理学系,上海,200032;复旦大学上海医学院病理学系,上海,200032;复旦大学上海医学院病理学系,上海,200032;复旦大学上海医学院病理学系,上海,200032 |
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摘 要: | 目的通过对大鼠肾小球系膜细胞(MsC)转染Smad 2基因,观察转染的阳性细胞克隆纤连蛋白(FN)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的改变,以探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号转导通路引起细胞外基质积聚导致肾小球硬化发生的分子机制.方法经磷酸钙介导将含有Smad 2重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及Western印迹分析法鉴定,又分别采用Western印迹分析法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染阳性细胞克隆FN及ColⅣ表达的改变.结果成功建立高表达Smad 2蛋白的阳性MsC克隆(T-12、T-31、T-35、T-40),并证实其FN及ColⅣ的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调.阳性MsC克隆FN蛋白为对照组2.4倍(P<0.05),mRNA为对照组的2.7倍(P<0.05);阳性MsC克隆ColⅣ蛋白为对照组的2.9倍(P<0.01),mRNA为对照组的3.3倍(P<0.01).结论TGF-β/Smad信号转异途径中Smad 2可能是促进FN及ColⅣ在肾小球中积聚,是导致肾小球硬化发生的重要信号转导分子.
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