白术内酯Ⅱ促进大肠癌Lovo细胞凋亡及对PARP1和Caspase-3表达的影响

目的:探讨白术内酯Ⅱ对人大肠癌Lovo细胞的抑制作用及其机制。方法:体外培养人大肠癌Lovo细胞,采用不同浓度的白术内酯Ⅱ分别作用于细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测其对细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测白术内酯Ⅱ对Lovo细胞凋亡的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测白术内酯Ⅱ对大肠癌细胞聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(poly ADPribose polymerase1,PARP1),含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)蛋白表达水平的影响。结果:与空白组比较,白术内酯Ⅱ质量浓度达到150 mg·L~(-1)时可明显抑制Lovo细胞增殖(P0.05),随着白术内酯Ⅱ浓度的增高,细胞存活率逐渐下降,当质量浓度超过300 mg·L~(-1)时,细胞存活率降到半数以下;白术内酯Ⅱ(300 mg·L~(-1))可明显促进Lovo细胞的凋亡(P0.01);白术内酯Ⅱ100 mg·L~(-1)可使PARP1和Caspase-3开始发生剪切,随着药物质量浓度的增加,其剪切作用明显增强。白术内酯Ⅱ可抑制大肠癌Lovo细胞的生长和増殖,并能调节PARP1,Caspase-3蛋白表达,促进细胞凋亡。结论:白术内酯Ⅱ能显著抑制Lovo细胞的增殖并诱导其发生凋亡,其分子机制与促进PARP1的剪切,激活Caspase-3的表达相关。