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敲除AT1a基因对血管紧张素II受体介导的信号传导作用
引用本文:祝之明,祝善俊,胡厚祥. 敲除AT1a基因对血管紧张素II受体介导的信号传导作用[J]. 中华心血管病杂志, 1999, 27(2): 137-139
作者姓名:祝之明  祝善俊  胡厚祥
作者单位:第三军医大学大坪医院野战外科研究所高血压病中心,第三军医大学附属第二医院心内科
摘    要:目的研究敲除血管紧张素Ⅱ受体亚型(AT1a)基因对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)信号传导的影响,明确AT1a在血管功能调节中的作用。方法应用缺乏AT1a基因小鼠的主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),采用钙荧光分析技术,观察G蛋白受体偶联和酪氨酸激酶相关的钙离子信号传导通路的变化。结果敲除AT1a基因,并不影响AngⅡ介导的VSMC钙增加,应用G蛋白拮抗剂和酪氨酸激酶抑制剂均能显著抑制AngⅡ反应。结论敲除AT1a基因,其他AT1受体亚型能起明显的代偿作用,AT1a受体亚型受G蛋白和酪氨酸激酶信号传导通路共同调节。

关 键 词:信号传递  小鼠.基因摧毁  受体.血管紧张素

Effect of angiotensin II receptor subtype (AT la ) knockout on angiotensin II mediated calcium signal transduction pathways
ZHU Zhiming,ZHU Shanjun,HU Houxiang. Hypertension Center,Daping Hospital,Third Military Medical University,PLA,Chongqing. Effect of angiotensin II receptor subtype (AT la ) knockout on angiotensin II mediated calcium signal transduction pathways[J]. Chinese Journal of Cardiology, 1999, 27(2): 137-139
Authors:ZHU Zhiming  ZHU Shanjun  HU Houxiang. Hypertension Center  Daping Hospital  Third Military Medical University  PLA  Chongqing
Affiliation:ZHU Zhiming,ZHU Shanjun,HU Houxiang. Hypertension Center,Daping Hospital,Third Military Medical University,PLA,Chongqing 400042
Abstract:
Keywords:signal transduction mice   knockout receptors   angiotensin  
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