抑制核转录因子κB活性对SGC7901/VCR细胞mdr1表达及凋亡的影响 |
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引用本文: | 陈庆,陈虎,郑海,陈道达,蒋春舫,周洁.抑制核转录因子κB活性对SGC7901/VCR细胞mdr1表达及凋亡的影响[J].中华实验外科杂志,2010,27(8). |
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作者姓名: | 陈庆 陈虎 郑海 陈道达 蒋春舫 周洁 |
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作者单位: | 1. 华中科技大学同济医学院附属协和医院外科,武汉,430022 2. 华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室 |
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基金项目: | 湖北省自然科学基金资助项目,湖北省卫生厅科技攻关计划资助项目 |
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摘 要: | 目的 观察突变型IκBα抑制核转录因子κB(NF-κB)活性对耐药胃癌细胞株SGC7901/VCR中多药耐药基因1(mdr1)的表达及细胞凋亡的影响.方法 突变型IκBα真核表达重组体(pCMV4-mIκBα)经脂质体介导转染至SGC7901/VCR细胞中,凝胶迁移率实验(EMSA)检测SGC7901/VCR细胞核内NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测细胞内mdr1的表达,荧光分光光度法检测罗丹明123(Rh123)的胞内聚集,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 pCMV4-mIκBα瞬时转染人SGC7901/VCR细胞24 h后,可显著抑制NF-κB活性达64%,抑制mdr1的表达达75%,使Rh123在细胞内的聚集增加2.3倍.转染24 h后SGC7901/VCR细胞凋亡率为(14.15±1.52),与对照组(4.37±1.31)比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 突变型IκBα抑制NF-κB活性对耐药胃癌细胞株mdr1的表达有直接抑制作用,并促使耐药胃癌细胞凋亡.
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关 键 词: | 胃癌 核因子-κB 多药耐药基因1 脱噬作用 |
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